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慢阻肺
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什么是慢阻肺

       慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD),又称慢阻肺,也常常被称之为慢性支气管炎和肺气肿。
       慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。
       慢阻肺主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。慢阻肺可存在多种合并症。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
 

发病机制(发病原因)

       慢阻肺的发病机制尚未完全明了,吸入有害颗粒或气体可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反应。慢阻肺患者肺内炎症细胞以肺泡巨噬细胞、中性粒细胞和CD8T细胞为主,激活的炎症细胞释放多种炎性介质,包括白三烯B4、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等,这些炎性介质能够破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在慢阻肺的发病中起重要作用。
 

致病因素

       
       1、个体因素
       某些遗传因素可增加慢阻肺发病的危险性,即慢阻肺有遗传易感性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏,重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关,迄今我国尚未见α1-抗胰蛋白酶缺乏引起肺气肿的正式报道。哮喘和气道高反应性是慢阻肺的危险因素,气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。
       2、环境因素
       (1)、吸烟:吸烟是慢阻肺最重要的环境发病因素。吸烟者的肺功能异常率较高,FEV1年下降率较快,吸烟者死于慢阻肺的人数多于非吸烟者。被动吸烟也可能导致呼吸道症状及慢阻肺的发生。孕妇吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及其在子宫内的发育,并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。
       (2)、空气污染:各种室内外的刺激性、有害气体及粉尘,如雾霾,汽车尾气,柴草、木头、木炭、庄稼杆和动物粪便等生物燃料燃烧产生的烟雾等,会对支气管粘膜造成损伤,导致呼吸系统的防御功能受损,从而为细菌的侵入创造了条件。
       有研究表明,化学气体(氯、氧化氮和二氧化硫等)对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时,慢阻肺急性发作显著增多。其他粉尘也刺激支气管黏膜,使气道清除功能遭受损害,为细菌入侵创造条件。大气中直径2.5~10μm的颗粒物,即PM(particulate matter)2.5和PM10可能与慢阻肺的发生有一定关系。
       (3)、职业性粉尘和化学物质:当职业性粉尘(二氧化硅、煤尘、棉尘和蔗尘等)及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气和室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久,均可导致慢阻肺的发生。接触某些特殊物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原也可使气道反应性增加。
       (4)、感染:呼吸道感染是慢阻肺发病和加剧的另一个重要因素,病毒和(或)细菌感染是慢阻肺急性加重的常见原因。儿童期重度下呼吸道感染与成年时肺功能降低及呼吸系统症状的发生有关。
       (5)、社会经济地位:慢阻肺的发病与患者的社会经济地位相关,室内外空气污染程度不同、营养状况等与社会经济地位的差异也许有一定内在联系;低体重指数也与慢阻肺的发病有关,体重指数越低,慢阻肺的患病率越高。吸烟和体重指数对慢阻肺存在交互作用。
 

病理图

 
 

发病症状

       慢阻肺的特征性症状是慢性和进行性加重的呼吸困难,咳嗽和咳痰。慢性咳嗽和咳痰常先于气流受限多年而存在,然而有些患者也可以无慢性咳嗽和咳痰的症状。
       1、呼吸困难:这是慢阻肺最重要的症状,也是患者体能丧失和焦虑不安的主要原因。患者常描述为气短、气喘和呼吸费力等。早期仅在劳力时出现,之后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感到气短;
       2、慢性咳嗽:通常为首发症状,初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著,少数病例咳嗽不伴有咳痰,也有少数病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状;
       3、咳痰:咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多,合并感染时痰量增多,常有脓性痰;
       4、喘息和胸闷:这不是慢阻肺的特异性症状,部分患者特别是重症患者有明显的喘息,听诊有广泛的吸气相或呼气相哮鸣音,胸部紧闷感常于劳力后发生,与呼吸费力和肋间肌收缩有关。临床上如果听诊未闻及哮鸣音,并不能排除慢阻肺的诊断,也不能由于存在上述症状而确定哮喘的诊断;
       5、其他症状:在慢阻肺的临床过程中,特别是程度较重的患者可能会发生全身性症状,如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等,长时间的剧烈咳嗽可导致咳嗽性晕厥,合并感染时可咯血痰。
 

慢阻肺的诊断

       
       慢阻肺的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料,综合分析确定。任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰,且有暴露于危险因素病史的患者,临床上需要考虑慢阻肺的诊断。诊断慢阻肺需要进行肺功能检查,吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%即明确存在持续的气流受限,除外其他疾病后可确诊为慢阻肺。因此,持续存在的气流受限是诊断慢阻肺的必备条件。肺功能检查是诊断慢阻肺的金标准。凡具有吸烟史和(或)环境职业污染及生物燃料接触史,临床上有呼吸困难或咳嗽、咳痰病史者,均应进行肺功能检查。慢阻肺患者早期轻度气流受限时可有或无临床症状。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。

 

慢阻肺的治疗

 

       家庭无创正压正压通气治疗(BPAP呼吸机治疗)是慢阻肺的重要治疗手段,COPD患者可以在家中使用双水平无创呼吸机进行辅助通气治疗,达到改善缺氧与二氧化碳潴留状况的目的,可以有效减少住院次数,明显提高生活质量。
       使用简单,无副作用:使用无创呼吸机治疗COPD无副作用,并发症少,使用方便,没有创伤,人机同步性好。无创正压通气治疗现已成为国内外治疗慢阻肺引起的呼吸衰竭的临床一线方法。呼吸机配置的硅胶面罩将机器与面部连接,进行通气护理,使用方便,不会造成创伤。
       辅助呼吸,改善血氧:在慢阻肺的稳定期,COPD患者可以在家中使用双水平无创呼吸机进行辅助通气治疗,呼吸机代替或者辅助患者呼吸肌做功,使患者呼吸肌得到适当的休息,有助于改善日常血氧,减少CO2潴留;进而减慢呼吸频率,改善血压,心率以及心脏功能。
       延缓病情,减少住院天数:无创呼吸机通气治疗慢阻肺,做到从医院到家庭的全程呵护,有效延缓病情恶化速度,缩短病人住院天数,降低患者病死率。英国的一项研究统计表明:使用家庭无创呼吸机通气治疗,可使患者的医疗支出平均水平减少约63%,总住院天数平均减少68%,住院次数平均减少60%。
降低医疗费用,提高生活质量:在许多国家,COPD的家庭无创呼吸机通气治疗已十分普及。家庭无创呼吸机机通气治疗对减少患者的治疗费用和提高生活质量,效果显著。
 

慢阻肺的预防与控制

 

       1、彻底戒烟,不吸二手烟:烟是肺部疾病的主要元凶,吸烟更是导致慢阻肺的最重要诱因,长期吸烟甚至吸二手烟会导致支气管的阻塞和肺结构的破坏。研究表明,有吸烟史的患者如果能够戒烟那么慢阻肺的发生率可以减少80%-90%。
       2、空气畅通,室内整洁:如有条件可安装空气过滤装置,室内陈设力求简洁,不铺地毯,不要放置毛绒玩具或者家居用品。还要慎重选择花草,尽量不养宠物。
       3、适当运动,提高抵抗力:运动是预防和治疗慢阻肺最经济、有效的手段。有氧运动,快走、太极、瑜伽等中等强度的运动可以增强机体的活力还能改善呼吸功能。
       4、合理膳食,均衡营养:慢阻肺患者要注意均衡营养,合理搭配膳食,摄取充足的维生素和蛋白质适宜多吃水果蔬菜,及碱性食物。食物宜清淡,避免过咸、过甜、辛辣刺激的食物。
       5、防寒保暖,避免感染:慢阻肺比较常见的诱发因素有吸入变应原、有害粉尘、病毒、细菌、季节更替气候变化导致的受寒受寒、饮食、精神心理因素等。其中最主要是变应原、病毒、细菌感染。所以慢阻肺患者,在空气污染比较严重的天气,以及季节更替时外出最好佩戴口罩,并且注意防寒保暖,如不慎感冒应及时就医。
 
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